Foto de unha vaca verdadeiramente tola.

http://sp0.fotologs.net/photo/32/0/102/chicodelaocultaa/1212219479_f.jpg

EEB

View SlideShare presentation or Upload your own.

http://www.slideshare.net/JaimePonce/eeb-presentation

Eiquí colgo a presentación do traballo.

por si acaso hay algún problema coa presentación, mirade no gmail, vos enviei unha copia

Tratamento da ECJ

Non existe actualmente (ano 2008) tratamento que poida curar, mellorar e nin sequera controlala sintomatoloxía na enfermidade de Creutzfeldt-Jakob. Os investigadores someteron a proba moitos fármacos, entre eles a amadantina, osesteroides, o interferón, o aciclovir, a clorpromazina e diversos axentes antivirales e antibióticos. Non obstante, ningún de estes tratamentos demostrou ser beneficioso.

O único tratamento posible da ECJ ten coma propósito principal alivia-los síntomas ata donde sexa posible e mellora-la calidade de vida do paciente.

Enfermidade de Creutzfeldt-Jakob

É unha enfermidade neurolóxica producida pola proteína chamada Prión. A causa da aparición do prión todavía é descoñecida e so fálase de suposicións.

Os primeiros síntomas da enfermidade de Creutzfeldt-Jakob inclúen típicamente demencia- cambios de persoalidade xunto co deterioro da memoria, o xuizo e o pensamento— e problemas de coordinación muscular. As persoas coa enfermidade tamién poden experimentar insomnio, depresión ou sensacións inusitadas. A ECJ non ocasiona febre nin outros síntomas comúns.

O diagnóstico correto da ECJ é moi difícil, porque a menudo os síntomas poden confundirse cos de outros trastornos neurolóxicos progresivos tales coma o Alzheimer ou a enfermidade de Huntington. Sen embargo, coma a ECJ ocasiona inconfundibles cambios no texido cerebral, visible na autopsia, aínda que na autopsia non pode rebelarse debido a que se colle tecido non afetado pola enfermidade.

Efectos da EEB en animais

A enfermidade caracterízase polos cambios de comportameto(nerviosismo,agresividade), altereacións na sensibilidade e na coordinación muscular (temblores, caídas, non pode levantarse). Outros síntomas son unha rápida pérdida de peso e unha brusca caída de producción leiteira. A día de hoxe non existe un test de diagnóstico para as vacas vivas; todos se fan sobre animais mortos a partir de mostras do encéfalo, cerca da medula espiñal. Nestes texidos tamén pódesen detectar a presenza de prións.

Os síntomas observados motívanse pola acumulación do prión anteriormente mencionado nas células neuronais, orixinando a morte destas células. Unha análise microscópica revela lesións, de vacuolos, que deixan o texido nervioso cun aspecto de esponxa.

A enfermidade acumúlase sobre todo no cranio (co encéfalo e ollos incuídos), nos ollos, nas amígdalas , na médula espiñal, no espinazo, no intestino (do duodeno ó recto) e no bazo. Ó acumularse en tantas zonas do corpo e ó ser case imposible detectala en desenvolvemento, é mortal, pois non existe curación, actualmente.

Primeros casos da EEB

A primeira descrición da chamada enfermidade das vacas tolas fíxose pública en 1987 nunha revista inglesa. Falabase dunha enfermidade neurolóxica dexenerativa con síntomas parecidos á tembladera da ovella (o scrappy) coñecida dende fai 240 anos no Reino Unido e en Alemaña á enfermidade de Creutzfeldt-Jakob e o "kuru" dos seres humanos. Despois as investigacións descubriron que o ganado infectouse pola alimentación e estaba relacionado co cambio do pienso que se facían con osos e restos de animais terrestres.

Transmisión da EEB

A EEB púidose orixinar pola transmisión do axente de SCRAPIE (Enfermidade neurodexenerativa que afeta ás ovellas) desde a ovella ata a vaca a través dunha cadea alimentaria mediante o emprego de piensos suplementados con proteína de orixe ovino cuxo proceso de fabricación fora modificado pouco tempo antes. Outra posible explicación establecería a orixe da enfermidade nos piensos contaminados con proteína procedente de animais salvaxes en cautividade e infectados con algún tipo de encefalopatía esponxiforme transmisible. Trala transmisión inicial entre especies, o alimento contaminado polo axente causante da EEB puido contribuír ao desenvolvemento da epidemia. En 1988 Gran Bretaña e, posteriormente, outros países prohibiron a alimentación de rumiantes con piensos suplementados con proteína de rumiante.

Actualmente existen indicios que suxiren que a epidemia atópase en declive. Non se coñece, con todo, se a BSE é endémica do gando vacuno, é dicir, se a transmisión horizontal entre animais pode ocorrer de modo que a epidemia mantéñase a un baixo nivel.

A transmisión da EEB nos humanos (Enfermidade de Creutzfeldt-Jakob) todavía non se sabe, aínda que hay suposicións, unha das teorías máis importantes é a que supón a inxesta de carne afectada co prion, o que produce a ECJ nos humáns.