Foto de unha vaca verdadeiramente tola.

http://sp0.fotologs.net/photo/32/0/102/chicodelaocultaa/1212219479_f.jpg

EEB

View SlideShare presentation or Upload your own.

http://www.slideshare.net/JaimePonce/eeb-presentation

Eiquí colgo a presentación do traballo.

por si acaso hay algún problema coa presentación, mirade no gmail, vos enviei unha copia

Tratamento da ECJ

Non existe actualmente (ano 2008) tratamento que poida curar, mellorar e nin sequera controlala sintomatoloxía na enfermidade de Creutzfeldt-Jakob. Os investigadores someteron a proba moitos fármacos, entre eles a amadantina, osesteroides, o interferón, o aciclovir, a clorpromazina e diversos axentes antivirales e antibióticos. Non obstante, ningún de estes tratamentos demostrou ser beneficioso.

O único tratamento posible da ECJ ten coma propósito principal alivia-los síntomas ata donde sexa posible e mellora-la calidade de vida do paciente.

Enfermidade de Creutzfeldt-Jakob

É unha enfermidade neurolóxica producida pola proteína chamada Prión. A causa da aparición do prión todavía é descoñecida e so fálase de suposicións.

Os primeiros síntomas da enfermidade de Creutzfeldt-Jakob inclúen típicamente demencia- cambios de persoalidade xunto co deterioro da memoria, o xuizo e o pensamento— e problemas de coordinación muscular. As persoas coa enfermidade tamién poden experimentar insomnio, depresión ou sensacións inusitadas. A ECJ non ocasiona febre nin outros síntomas comúns.

O diagnóstico correto da ECJ é moi difícil, porque a menudo os síntomas poden confundirse cos de outros trastornos neurolóxicos progresivos tales coma o Alzheimer ou a enfermidade de Huntington. Sen embargo, coma a ECJ ocasiona inconfundibles cambios no texido cerebral, visible na autopsia, aínda que na autopsia non pode rebelarse debido a que se colle tecido non afetado pola enfermidade.

Efectos da EEB en animais

A enfermidade caracterízase polos cambios de comportameto(nerviosismo,agresividade), altereacións na sensibilidade e na coordinación muscular (temblores, caídas, non pode levantarse). Outros síntomas son unha rápida pérdida de peso e unha brusca caída de producción leiteira. A día de hoxe non existe un test de diagnóstico para as vacas vivas; todos se fan sobre animais mortos a partir de mostras do encéfalo, cerca da medula espiñal. Nestes texidos tamén pódesen detectar a presenza de prións.

Os síntomas observados motívanse pola acumulación do prión anteriormente mencionado nas células neuronais, orixinando a morte destas células. Unha análise microscópica revela lesións, de vacuolos, que deixan o texido nervioso cun aspecto de esponxa.

A enfermidade acumúlase sobre todo no cranio (co encéfalo e ollos incuídos), nos ollos, nas amígdalas , na médula espiñal, no espinazo, no intestino (do duodeno ó recto) e no bazo. Ó acumularse en tantas zonas do corpo e ó ser case imposible detectala en desenvolvemento, é mortal, pois non existe curación, actualmente.

Primeros casos da EEB

A primeira descrición da chamada enfermidade das vacas tolas fíxose pública en 1987 nunha revista inglesa. Falabase dunha enfermidade neurolóxica dexenerativa con síntomas parecidos á tembladera da ovella (o scrappy) coñecida dende fai 240 anos no Reino Unido e en Alemaña á enfermidade de Creutzfeldt-Jakob e o "kuru" dos seres humanos. Despois as investigacións descubriron que o ganado infectouse pola alimentación e estaba relacionado co cambio do pienso que se facían con osos e restos de animais terrestres.

Transmisión da EEB

A EEB púidose orixinar pola transmisión do axente de SCRAPIE (Enfermidade neurodexenerativa que afeta ás ovellas) desde a ovella ata a vaca a través dunha cadea alimentaria mediante o emprego de piensos suplementados con proteína de orixe ovino cuxo proceso de fabricación fora modificado pouco tempo antes. Outra posible explicación establecería a orixe da enfermidade nos piensos contaminados con proteína procedente de animais salvaxes en cautividade e infectados con algún tipo de encefalopatía esponxiforme transmisible. Trala transmisión inicial entre especies, o alimento contaminado polo axente causante da EEB puido contribuír ao desenvolvemento da epidemia. En 1988 Gran Bretaña e, posteriormente, outros países prohibiron a alimentación de rumiantes con piensos suplementados con proteína de rumiante.

Actualmente existen indicios que suxiren que a epidemia atópase en declive. Non se coñece, con todo, se a BSE é endémica do gando vacuno, é dicir, se a transmisión horizontal entre animais pode ocorrer de modo que a epidemia mantéñase a un baixo nivel.

A transmisión da EEB nos humanos (Enfermidade de Creutzfeldt-Jakob) todavía non se sabe, aínda que hay suposicións, unha das teorías máis importantes é a que supón a inxesta de carne afectada co prion, o que produce a ECJ nos humáns.

Diágnostico da eeb

Só é posible realizar o diagnóstico en animais mortos, ao non existir polo momento ningún método homologado aplicable ao animal vivo. Para o diagnóstico únicamente utilízase tecido nervioso procedente do encéfalo dos animais. Na actualidade disponse de tres técnicas de diagnóstico rápido, aprobadas pola Unión Europea baseadas na detección do prión patógeno por métodos inmunolóxicos, que permiten dispoñer do resultado nun prazo inferior ás 24 horas. O test utilizado nestes momentos no noso país é o test PRIONIC: Todos os animais positivos á técnica anteriormente mencionada serán confirmados mediante outras probas específicas, sendo as máis habituais as técnicas histolóxicas e inmunohistoquímicas.

Unha recente teoría da súa orixe.

Surxiu unha teoría duns científicos británicos, relativamente recente.

Di que a enfermidade creouse a partir de alimento para gando, que contaminóuse con retos de seres humanos.

Nos anos 1960-1970 Gran Bretaña importou centos de miles de toneladas de ósos enteiros e ósos pulverizados, de partes de cadáveres, para facer fertilizantes e fariña de óso. Dentro de esa gran cantidade de ósos estes científicos din que podería haber restos de ósos de seres humáns. Éstes ósos poderían proceder de restos de ósos do rio Ganges, no que é tradición botar os corpos dos defuntos ó río. Por iso os científicos cren que a orixe pode ser ésta, logo de que os animais comeran os retos e enfermaran, e nós enfermáramos debido ó consumo da carne destes animais enfermos.

Aquí vos deixo imaxe sobre cómo se orixina a enfermidade.

http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/gmc/v110n2/art1img2.gif

Concepto

É unha enfermidade dexenerativa, do sistema nervioso central dos bovinos, caracterizada pola aparición de diversos síntomas nerviosos, sobre todo nos animaios adultos, que acaba, tra un tempo longo de incubación da enfermidade, coa morte do animal.

A enfermidade está causada por un axente infeccioso moi pouco coñecido, nada común, que é unha proteína infecciosa, denominada "prión". O tempo de incubación desta enfermidade é de 4 ou 5 anos.

A enfermidade das vacas tolas (EEB), é unha enfermidade causada por prións, que pode ser transmitida ó ser humano, mediante o consumo de carne de animais infectados pola enfermidade, especialmente nos texidos nerviosos do corpo humano.

Esta enfermidade comezou a coñecerse hai uns 20 anos no reino unido. Pertence a unha familia de misteriosas enfermidades emparentadas, moi raras. No ano 1995, detéctase a variedade de Creutzfeld-Jakob, que é a que afecta ás persoas, e se relacionou coa EEB.

Índice

1. Que é a EEB?
1.1 Concepto
2. Primeiros casos de EEB.
3. Transmisión da EEB.
4. Diagnóstico da EEB.
5. Efectos da EEB
5.1 En Animais
5.2 En Persoas
6. Tratamento da EEB

Enfermedad

EEB
Axente infeccioso, mecanismos de acción e de propagación.

Neuropatología. Estratexias profilácticas e de tratamento.

Caracterización, distribución, localización e actividade biolóxica dos priones en tecido nervioso. Mecanismos de propagación da conformación patogénica.

Progresión do axente causal desde os tecidos periféricos ata o sistema nervioso central. Identificación, localización e consecuencias das lesións orixinadas no sistema nervioso. Mecanismos moleculares do dano celular asociado á neuropatología por priones. Desenvolvemento de estratexias de prevención: deseño de vacunas. Ferramentas terapéuticas de interese específico.

Análise e incremento da resistencia xenética ás encefalopatías espongiformes. Probas diagnósticas.

Desenvolvemento, mellora e validación de métodos de diagnóstico rápidos e fiables especialmente daqueles aplicables a animais vivos en situación pre-clínica, en mataderos e tamén ao ser humano.

Desenvolvemento de métodos de diagnóstico molecular en liquido cefalorraquídeo e en sangue. Avaliación de riscos.

Transmisión vertical e horizontal. Vías de infección e capacidade infectiva en función dos diversos tecidos e fluídos biolóxicos e do período de incubación.

Dose infectiva mínima.

Modelos de infectividad. Estudo dos factores implicados no salto da barreira interespecífica. Epidemiología.

Incidencia e factores de risco (susceptibilidad xenética, factores nutricionales, e outros) das encefalopatías espongiformes transmisibles nas súas variantes animal e humana, relacións con outras encefalopatías.

Avaliación das medidas propostas para protexer a saúde pública. Eliminación de materiais de risco.

Deseño e adaptación de procesos seguros e non contaminantes para o control, tratamento e eliminación de animais infectados e de subproductos de matadero procedentes ou non de animais de risco. Seguridade alimentaria. Desenvolvemento de procedementos de análises e detección de priones en alimentos procesados e en piensos. Procedementos de inactivación de priones